白癜风一个疗程多少钱 http://pf.39.net/bdfyy/bjzkbdfyy/141102/4508645.html作者：徐奕胜（检验科），杨学文（骨科）
单位：赣医院
降钙素原（PCT）是无激素活性的降钙素前肽物质，由个氨基酸组成，分子量为13KD的糖蛋白。健康人血浆PCT含量极低。血清PCT的升高与细菌感染密切相关，在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高。在病*性感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻度升高。[1]
在工作中，我们会习惯性的认为PCT升高与感染息息相关，但近期遇到的一个PCT结果翻了倍，患者竟毫无全身症状，排除脓*血症，临床也是一头雾水，究竟是怎么一回事呢？
案例经过
6.13号，临床医生在群里发热是否会导致PCT升高？看到消息，自己似乎嗅到了一丝气息，检验结果与临床不符！果真，与临床医生聊天过程中得知：患者今天PCT4.ng/ml（正常参考值0.ng/ml），这结果整整翻了倍啊，如图1
图1
由于是自己当班，记忆清楚，发放报告时还浏览了病历，患者信息：女性，66岁，车祸致头部损伤入院，且PCT结果是术后，排除质控、仪器因素、前后加样交叉污染，自己才敢审核的。于是继续和临床沟通：患者伤口是否存在渗血、感染化脓（纱布可见脓液）之类情况。毕竟仅从发热角度来分析，排除严重的脓*血症、败血症，PCT不至于如此“凶猛”。
让自己惊讶的是，临床表示患者并无全身症状，伤口无出血、敷料较干燥（言外之意就是未见化脓），仅有发热现象，故临床非常疑惑，向检验科提出咨询。
这让自己措手不及，啊哈？患者无明显感染症状，PCT却翻倍。临床表示，患者血常规也比较低，如图2，WBC2.79×/L，中性粒细胞比率83.8%，RBC3.48×/L，HGBg/L，MCV87.4fL，PLT×/L
图2
如果患者是严重感染，WBC应该是升高的才对。当然自己是不会被这血常规给干扰的，因为WBC的降低需要排除患者从车祸入院到术后期间一直使用的抗生素药物因素、输液液体循环导致（如右手输液，左手采血，虽不是同侧采血，但也有稀释的影响）。临床表示同意，但仍无法理解PCT翻倍原因何在。
此时，自己心里也在怀疑，难道此WBC的下降是由于机体反应能力太差（毕竟患者66岁年纪），所以才不升反降，那么镜下的血涂片或许可以告诉自己答案，告知临床如果真是严重感染，那白细胞一定有改变：中*颗粒增多、增粗、空泡等。
于是请形态学同事涂片镜检，给出的结果：偶见空泡，胞浆颗粒有少量。这一结论让自己更加困惑了，镜下白细胞未见明显改变，电化学发光法的PCT又如此之高？一个是眼见为实，一个是目前比较准确的方法学，互相矛盾！
形态学间接的排除了脓*血症，把结果反馈给临床，得知临床也进行了会诊，也排除了脓*血症、败血症等严重感染。由于当时一起送检的标本除了PCT，还有血培养，此时自己又进一步怀疑：是否有少量的内*素引起的发热？那血培养或许就是最后一根验证感染的稻草。
事实又再一次的打脸自己，血培养结果：阴性！如图3
图3
事情进展到这，自己开始怀疑PCT结果是否有误？因为镜下白细胞的形态改变、血培养都不支持PCT结果。莫非~~~患者血清中有干扰物质，和PCT试剂进行了交叉反应？科室PCT试剂为电化学发光法，仪器为罗氏，测试原理为双抗体夹心两步法。
调取患者之前6.6号结果进行分析，如下：
尿常规：WBC+1。
血常规：中性粒细胞比率84.50%、余正常。
凝血：正常。
生化：GGT41U/L、球蛋白GLB31g/L、LDHU/L、HBDHU/L、空腹GLU6.64mmol/L，LDL-C5.4mmol/L。
乙肝定量2、4、5阳性。
输血前三项（艾丙梅）定量阴性。
可见患者诸多结果大致都是正常，完全找不到一点点的端倪，此时自己再翻操作规程，发现PCT测定的注意事项里面提到：由于检测试剂中含有单克隆鼠抗体，因此某些接受单克隆鼠抗体治疗或诊断的患者样本结果可能会受影响。
是否与老鼠接触，或被鼠咬伤，可通过下病房与患者沟通排除，需注意的是沟通要有技巧。此患者可以排除接触鼠。
最后，在丁香园、
